Comment le tabagisme affecte le cerveau?

Les faits

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Comme avec toute substance addictive, la nicotine provoque certaines réactions dans le cerveau qui déclenchent une envie de plus. En Novembre 2007, les caractéristiques accoutumance de la nicotine ont représenté 23,9 pour cent des fumeurs de sexe masculin, et 18,0 pour cent des femmes qui fument aux Etats-Unis.

En dépit de la demande de l'industrie du tabac à l'effet contraire, la nicotine est une substance hautement toxicomanogène dont les impacts les mêmes zones du cerveau que la cocaïne et l'héroïne. Ces zones sont les centres du plaisir du cerveau. Lorsque la nicotine est ingéré, un processus chimique double est à l'œuvre.
Il ne prend que 10 secondes à l'inhalation de la chimie du cerveau à modifier. Les niveaux de dopamine (la "se sentir bien" neurotransmetteur) augmentation tandis inhibiteurs de la MAO, les enzymes qui décomposent la dopamine, sont diminués.
En outre, les deux enzymes responsables de la conversion de la dopamine en une forme utilisable pour les cellules du cerveau à absorber sont produites à des niveaux plus élevés. Ces enzymes sont la protéine kinase A et l'adénylate cylase. Toutes ces réactions chimiques combinées compte pour les examens médicaux des effets immédiats de la cigarette.

Comme pour toute réaction chimique dans le cerveau, dans le temps un niveau de tolérance construit. Cela signifie que de plus en plus d'une substance particulière est nécessaire pour produire le même effet. Tel est le cas avec la nicotine.

Non contrairement cocaïne et d'héroïne toxicomanie, un dépendance à la nicotine peut être aussi difficile à briser. En plus des effets physiologiques, il y a un cadre de comportement qui supporte en outre l'addiction. Souvent, vous aurez ici un ancien fumeur disent qu'ils ne savent pas quoi faire avec leurs mains maintenant qu'ils ont cessé de fumer. Ceci est un excellent exemple d'une tendance comportementale qui a été développé avec la toxicomanie.

Un article paru dans le Journal of Neuroscience raconte une étude composé de huit échantillons de tissu cérébral humain de fumeurs et non-fumeurs, tous deux décédés. Les échantillons provenant d'anciens fumeurs ont été prélevés sur les sujets qui avaient cessé de fumer 25 ans avant l'heure de la mort. L'étude a révélé des niveaux élevés de deux enzymes - la protéine kinase A et l'adénylate cylase - dans le tissu cérébral de l'échantillon des fumeurs.
Cette étude a conclu que les concentrations fortement induits de la dopamine, la protéine kinase A et l'adénylate cylase chez les personnes qui fumaient pendant un certain nombre d'années ont provoqué des changements durables à des parties du cerveau. L'étude a poursuivi en disant que ce qui peut expliquer l'incapacité des fumeurs à arrêter de fumer, et pour le taux de rechute élevé chez ceux qui ne essayer.

D'une importance considérable est le rétrécissement des vaisseaux sanguins et les artères dans le cerveau, ainsi que dans le reste du corps, par suite de la consommation de cigarette continue. Rétrécissement des vaisseaux dans le cerveau couplé avec les vaisseaux étroits menant au cerveau promouvoir une forte probabilité pour un fumeur de souffrir d'un accident vasculaire cérébral. Le tabagisme est connu pour autant que double risque d'une personne pour des courses.
La consommation de nicotine peut très bien être un "juridique" dépendance, mais la mécanique par laquelle cette dépendance fonctionne est tout sauf acceptable.